Teoria da redução de serotonina como causa de depressão foi ampliado pela indústria?
proposta pela primeira vez na década de 1960. Contudo, os pesquisadores observam que era apenas uma das várias hipóteses. No entanto, eles relatam, essa teoria pegou e tem sido "influente por décadas e fornece uma justificativa importante para o uso de antidepressivos".
Os autores acrescentam que com o advento dos inibidores seletivos de recaptação de serotonina na década de 1990, a hipótese da serotonina foi amplamente divulgada. Pesquisas recentes mostram que 80% ou mais do público agora acreditam nessa teoria.
"A maioria das pessoas pensam que a depressão é causada por um 'desequilíbrio químico' em seus cérebros ou pela baixa serotonina. É isso o que muitos médicos dizem aos pacientes que sofrem depressão", disse Horowitz.
"É sabido nos círculos acadêmicos que não há um alto nível de evidência na teoria da redução de serotonina e sua relação com depressão. Porém, o marketing da indústriafarmacêutica tem magnificado as hipóteses de 'desequilíbrio químico' e baixa serotonina", continuou ele.
Resolvendo a questão
Horowitz e colegas “queriam resolver essa questão” realizando uma revisão ampla e sistemática de todos os estudos até dezembro de 2020 que analisaram se os baixos níveis de serotonina estão associados à depressão.
Eles investigaram as seguintes seis hipóteses:
1- Níveis mais baixos de serotonina e seu metabólito 5-HIAA são encontrados em fluidos corporais de pessoas com depressão.
2- Níveis alterados de receptores de serotonina ocorrem em pessoas com depressão.
3- Níveis mais altos de SERT ocorrem em pessoas com depressão.
4- A indução da depressão ocorre através da depleção de triptofano (que diminui a serotonina disponível).
5- Níveis mais altos do gene SERT ocorrem em pessoas com depressão.
6- Existe uma interação entre o gene SERT e o estresse em pessoas com depressão.
A proteína transportadora da serotonina (SERT) para fora das sinapses, diminuindo assim a sua disponibilidade sináptica. Três meta-análises sobrepostas sugeriram reduções potenciais na ligação de SERT em algumas áreas do cérebro. Mas, os resultados não foram consistentes entre as revisões, e os "efeitos de antidepressivos e outros medicamentos não podem ser descartados".
"Pensava-se que diferentes níveis dos receptores [5-HT1A] eram responsáveis pela depressão, então, se houver menos receptores, há menos atividade da serotonina. Mas a neuroimagem dos receptores de serotonina no cérebro não mostrou diferença entre pessoas com e sem depressão. ", observou Horowitz.
"Declaração Suspeita"
Acredita-se que a redução de triptofano reduz a serotonina e tem sido utilizada para investigar se níveis mais baixos de serotonina podem levar à depressão, disse Horowitz.
No entanto, uma meta-análise e uma revisão sistemática de estudos de depleção de triptofano mostraram que a redução não teve efeito na indução de depressão nos participantes. Embora uma pequena meta-análise de pessoas com histórico familiar de depressão tenha descoberto que aqueles que sofreram depleção ativa experimentaram uma maior diminuição do humor em comparação com aqueles que se submeteram a um procedimento simulado (Sham).
Outro estudo não encontrou diferenças em pacientes com ou aqueles sem histórico familiar de depressão. Dois estudos transversais analisaram pessoas com depressão e tratamento antidepressivo atual ou recente não encontraram "nenhum efeito convincente" de depleção triptofano.
A teoria genética que sugere uma "possível ligação" entre a depressão e o polimorfismo na região promotora do gene SERT (5-HTTLPR) foi proposta e recentemente substituída pela sugestão de que o polimorfismo genético "pode apenas dar origem a depressão na presença de eventos estressantes da vida."
Dois grandes estudos não mostraram uma associação entre o polimorfismo do gene SERT e a depressão ou uma interação entre o gene SERT e o estresse na depressão.
"Dizer que qualquer substância química 'causa' depressão é provavelmente uma afirmação muito suspeita, porque a depressão é um estado emocional e comportamental complexo que, obviamente, envolve substâncias químicas - mas a ideia de que pode ser identificada em uma única substância química parece muito improvável", disse Horowitz.
"Esta busca interminável por um único produto químico que causa depressão provavelmente está procurando no lugar errado porque há fortes evidências de que as circunstâncias de nossas vidas - eventos estressantes da vida, pobreza, insegurança no trabalho, relacionamentos - têm um forte efeito sobre o risco de depressão.
"Nosso tempo poderá ser melhor gasto mudando as circunstâncias que levam à depressão, em vez de tentar decifrar a equação química da depressão."
Em um comunicado, a investigadora principal do estudo, Prof Joanna Moncrieff, professora de psiquiatria da University College London, disse que os resultados do estudo questionam o uso de antidepressivos.
“Proporções epidêmicas da população do Reino Unido estão usando antidepressivos no momento pela promoção da falsa crença de que a depressão é devido a um desequilíbrio químico. Já é hora de informar ao público que essa crença não é baseada na ciência."
O contraponto!
Roger McIntyre, MD, professor de psiquiatria e farmacologia da Universidade de Toronto, Canadá, e chefe da Unidade de Psicofarmacologia de Transtornos do Humor, reconheceu que a ciência ainda tem uma "compreensão muito incompleta da patogênese do transtorno depressivo maior (TDM)".
Segundo o Professor, "também é verdade que, durante grande parte das últimas sete décadas, muitas pessoas se beneficiaram de antidepressivos que são conhecidos por atingir o sistema serotoninérgico. Isso levou à conclusão inevitável de que talvez a desregulação da serotonina possa desempenhar um papel no processo patogênico em TDM", disse McIntyre, presidente e diretor executivo da Brain and Cognitive Discover Foundation, Toronto, que não esteve envolvido no estudo e por tanto sem conflitos de interesses.
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